牛皮癣发病与上呼吸道感染有关
临床研究中，专家首先注意到在儿童新发的急性点滴状牛皮癣常有急性扁桃体炎的病史，并且用青霉素治疗对牛皮癣有明显的疗效。
近年来逐渐发现牛皮癣与上呼吸道链球菌感染（扁桃体炎或咽炎），进一步又发现化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌的咽部或皮肤感染与牛皮癣发病及症状加重有关。罪魁祸首就是细菌产生的——超抗原。
目前已经知道的外源性超抗原（微生物毒素及其他蛋白质产物）可以由链球菌、金黄色葡萄球菌或白色念球菌产生。这样就使一些存在牛皮癣易感基因的人，在出现咽喉部β溶血性A组链球菌感染时，逐渐转变成牛皮癣患者。
牛皮癣与超抗原有关
那么，为什么感染会促发和加重牛皮癣呢？这可以用超抗原（Sag）理论加以解释。超抗原是一类具有强大的刺激能力，只需极低的浓度（1~10纳克/ML）即可诱发最大的应答效应，有类似丝裂原的作用的物质。与感染有关的部分牛皮癣患者感染微生物后产生外源性Sag，刺激T细胞增殖，产生可促进内皮细胞激活、角朊细胞增殖及引起牛皮癣的其他病理改变得细胞因子。由此可见，牛皮癣是一种由微生物感染，尤其是A族溶血性链球菌感染为主，其分泌物Sag诱导的T细胞介导维持的免疫异常性疾病。
牛皮癣患者的细胞因子有哪些异常反应
近年来大量研究表明，牛皮癣皮损的局部和外周血中存在着多种细胞因子的异常。
首先Ⅱ类抗原递呈细胞将抗原递呈给表皮内的T淋巴细胞，启动发病。活化的T细胞释放能够直接刺激释放角朊细胞增生的白介素2、白介素3、白介素8等细胞因子，以及释放能够诱导角朊细胞表达的干扰素。角朊细胞和巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子和白介素1诱导内皮细胞表面血管细胞的表达。牛皮癣的角朊细胞通过与来源于T细胞的细胞因子的相互作用，合成自身的细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α及表皮生长因子（EGF）等，这些细胞因子有的促进角朊细胞的增殖，有的具有趋化因子的作用如IL-8，可以引诱中性粒细胞至表皮聚集。正是由于这些细胞因子的异常分泌表达，才使牛皮癣的皮损得以启动和维持。
牛皮癣患者角朊细胞有哪些异常现象
牛皮癣是一种红斑鳞屑性皮肤病，表现为表皮增厚，并覆有明显的鳞屑，说明牛皮癣的角朊细胞增殖和分化调节异常。
牛皮癣患者的表皮过度增殖，是以核分裂计数方法测定受累皮肤的细胞和组织更新。环磷腺苷（cAMP）可以抑制表皮细胞分裂和增殖作用环磷鸟苷（cGMP）则促进表皮细胞的分裂和增殖。牛皮癣患者往往cAMP/cGMP的比值下降，从而引起表皮角朊细胞有丝分裂增加，转换率加快。正常表皮细胞到达表面的转换时间约为28天，而牛皮癣患者为3~4天。正常表皮细胞的更换时间为457小时，而牛皮癣患者只需要37.5小时。
近年来的研究表明，牛皮癣患者表皮生长异常与一些细胞因子分泌异常有关。牛皮癣患者的免疫功能紊乱，活化的T淋巴细胞分泌细胞因子，进而刺激表皮角朊细胞分泌一些细胞因子如IL-1、IL-6、IL-8、TGF-α及TNF-α等，同时一部分粘附分子也分泌异常，这些细胞因子的异常，均可促进角朊细胞增殖，表皮中炎性细胞聚集，从而产生一系列牛皮癣的病理改变。
