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牛皮癣的发病原因

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  牛皮癣又称银屑病,在临床上较为常见。祖国医学称银屑病为“白疕”,是常见的慢性,复发性,炎症性的皮肤病。其特征是出现大小不等的丘疹,红斑,表面覆盖着银白色鳞屑,边界清楚,好发于头皮、四肢伸侧及背部。男性多于女性。春冬季节容易复发或加重,而夏秋季多缓解。
 
牛皮癣的发病原因
 
  本病的病因尚不完全明确,近年来大多数学者认为与遗传,感染,代谢的障碍,免疫功能障碍,内分泌障碍等有关。
 
  1、遗传 根据临床所见,本病常有家族史,并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%~50%,甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。
 
  2、感染 临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
 
  3、代谢障碍 对银屑病血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治愈后,其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的,并非仅有cAMP缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP),游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
 
  4、免疫功能障碍 银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂,常用的有氨甲喋呤(MTX),乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显着。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常,本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是,银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润,这些细胞释放γ-干扰素,诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8,白细胞介素6细胞因子等,吸引中性粒细胞在表皮浸润,导致真皮血管扩张,引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素,还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
 
  5、内分泌障碍 银屑病与激素的关系,早已受到人们的重视。本病与妊娠,分娩,哺乳期,月经期有关。我们在临床上观察到,部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例,在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关,有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻,但产后加剧。
 
  6、其他 如精神的创伤,外伤或手术,潮湿,血液流变学的改变,以及理化因素及药物刺激等,对银屑病患者的发病也有一定关系。

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